Les cellules cancéreuses libèrent des antioxydants pour empêcher les cellules immunitaires de les détruire

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Des scientifiques de l’Université de Cambridge et de l’Oregon Health & Science University affirment que certains cancers échappent à l’attaque immunitaire en libérant un antioxydant naturel qui prive les lymphocytes T d’une molécule nécessaire pour activer leur fonction tueuse. L’étude, publiée dans Science, pourrait aider à améliorer les immunothérapies contre le cancer qui ne fonctionnent pas chez tous les patients.

Faits clés

  • Les chercheurs ont constaté que des tumeurs peuvent libérer la peroxyrédoxine 1, ou PRDX1, un antioxydant naturel.
  • PRDX1 élimine des espèces réactives de l’oxygène dont les lymphocytes T ont besoin pour s’activer et détruire les cellules cancéreuses.
  • Dans des modèles murins, empêcher les cellules cancéreuses de produire PRDX1 a augmenté l’activité immunitaire et limité la croissance tumorale.
  • L’analyse de données humaines sur le cancer et de liquide tumoral de patients a aussi pointé vers le même mécanisme PRDX1.
  • L’équipe dit que ces résultats pourraient aider à expliquer pourquoi des compléments antioxydants n’ont pas réduit le risque de cancer dans des essais et ont pu aggraver certains résultats.

Qu’est-ce que cela signifie pour les patients et la recherche sur l’immunothérapie?

Ces travaux suggèrent une nouvelle voie biologique que les cancers pourraient utiliser pour affaiblir les réponses des lymphocytes T, ce qui compte pour la recherche sur la résistance à l’immunothérapie. Ils ouvrent aussi la possibilité qu’agir sur la chimie rédox de la tumeur, plutôt que de la supprimer largement avec des antioxydants, puisse être pertinent pour de futures stratégies de traitement.

Comment les cellules cancéreuses empêchent-elles les lymphocytes T de fonctionner?

Elles le font en libérant PRDX1 dans leur environnement. Selon l’étude, cet antioxydant capte les espèces réactives de l’oxygène, et les lymphocytes T dépendent de ces molécules pour activer leur machinerie de destruction du cancer. Quand ce signal disparaît, l’attaque immunitaire s’affaiblit.

Les chercheurs ont analysé le liquide autour des tumeurs chez la souris, modifié des cellules cancéreuses avec CRISPR pour qu’elles ne puissent plus produire l’antioxydant, puis comparé ces résultats avec des jeux de données humaines publiés sur le cancer et des échantillons tumoraux de patients. Dans ces approches, PRDX1 apparaissait systématiquement comme le même mécanisme d’évasion.

Pourquoi cela compte-t-il pour l’immunothérapie?

L’immunothérapie peut être très efficace, mais elle n’aide pas tous les patients. L’équipe dirigée par Cambridge dit que bloquer la voie PRDX1 a fait commencer à répondre à l’immunothérapie certaines tumeurs qui n’y répondaient pas, ce qui suggère que ce mécanisme pourrait devenir une cible utile pour de futurs traitements.

Les compléments antioxydants peuvent-ils affecter la défense contre le cancer?

L’étude apporte une explication possible au fait que de grands essais randomisés n’ont pas montré de réduction du risque de cancer avec des compléments antioxydants et qu’ils ont, dans certains cas, signalé de pires résultats. Les chercheurs soulignent que les résultats sont précliniques et disent que les personnes vivant avec un cancer ne devraient pas modifier leur traitement ou leur alimentation sans avis médical.

FAQ

Qu’ont trouvé les chercheurs dans les cancers humains?

Ils ont trouvé des éléments montrant que des cellules cancéreuses humaines libèrent elles aussi PRDX1 dans leur environnement, notamment dans des analyses de protéines de lignées cellulaires cancéreuses, de l’activité génique à travers des milliers de tumeurs et du liquide prélevé dans des tumeurs retirées à des patients.

Où la recherche a-t-elle été publiée?

L’étude a été publiée dans Science le 3 septembre 2026.

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